Thoái hóa khớp và loãng xương là hai gánh nặng sức khỏe trong xã hội hiện đại ngày nay, làm gia tăng tình trạng rạn nứt và gãy xương ở người già. Cả hai bệnh đều là bệnh lý phức tạp của hệ xương khớp rất thường gặp ở người lớn tuổi, đặc biệt là phụ nữ thời kỳ mang thai, sinh nở, sau 30 tuổi hay giai đoạn tiền mãn kinh.  

1.   Thoái hóa khớp

Là quá trình lão hóa mang tính quy luật của tổ chức sụn, các tế bào và tổ chức ở khớp và quanh khớp; kết hợp với tình trạng mất cân bằng giữa tổng hợp và thoái biến của tổ chức sụn, tình trạng viêm mạn tính và tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài của sụn khớp và các tổ chức quanh khớp.

Hình 1. Quá trình thoái hóa khớp

Thoái hóa khớp bao gồm thoái hóa các khớp và thoái hóa cột sống, liên quan chặt chẽ với tuổi và là nguyên nhân chính gây đau, mất khả năng vận động và giảm chất lượng sống ở người có tuổi.

Phân loại

-     Thoái hóa tự phát:

+      Tại chỗ: đốt ngón xa của bàn tay, bàn chân;

+      Toàn thân: sự thay đổi của các khớp xương do tuổi.

-     Thoát hóa thứ phát: làm nặng thêm thoái hóa tự phát, thường kèm các yếu tố:

+      Chấn thương (cấp hoặc mạn);

+      Dị tật bẩm sinh hay mắc phải tại hệ thống cơ xương khớp;

+      Các bệnh chuyển hóa, nội tiết, loạn dưỡng,…;

+      Các bệnh lý khác của hệ thống xương và khớp. 

Cơ chế bệnh sinh

-     Do cơ địa: di truyền, tuổi và giới tính. Trong đó, yếu tố di truyền hiện nay đang được coi là yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thoái hóa khớp;

-     Vai trò của các men tiêu protein: Sự tăng áp lực lên khớp làm các tế bào sụn bị cứng lại, giải phóng các enzym tiêu protein như Stromelysin, Collagenase, Gelatinase, Proteoglycanase, Lysosomal Protease,…. Những enzym này làm hủy hoại dần các chất cơ bản trong tổ chức sụn, dẫn tới thoái hóa khớp;

-     Vai trò của các cytokin viêm: Interleukin 1 (IL1)

+      Do nhiều nguyên nhân, Interleukin I được tăng sản làm thay đổi cân bằng của sụn và giảm tổng hợp các thành phần cấu tạo của sụn khớp (proteoglycan và collagen). Do đó khuôn sụn mất tính chất ban đầu và có cấu trúc bất thường, yếu về cơ học, dễ bị tổn thương vật lý dẫn đến việc sụn bị phá hủy;

+     Interleukin I hoạt hóa hiện tượng dị hóa: làm tế bào sụn tăng sản xuất enzym thoái biến sụn, làm tăng sự biểu hiện của enzym metalloprotease (collagenase và stromelysin) và gelatinase;

+   Interleukin I làm giảm đồng hóa: làm giảm tổng hợp proteoglycans và làm tăng thoái biến proteoglycans trong tổ chức sụn.

+       Tóm lại, khi interleukin I tăng sản làm khởi phát và duy trì quá trình thoái hóa sụn. Sụn trở thành suy giảm cả về chất lẫn về lượng tế bào sụn khớp.

-     Vai trò của áp lực: áp lực tăng và/hoặc áp lực phân bố không đều

+      Áp lực tăng và/hoặc áp lực phân bố không đều, ảnh hưởng tới tế bào sụn, làm hoạt hóa các tế bào sụn gây hư hại tế bào sụn và hủy hoại các hoạt chất căn bản;

+      Ảnh hưởng tới khung Collagen của tổ chức sụn.

Tổn thương cơ bản của thoái hóa khớp

-     Là tổn thương sụn khớp, gồm 3 giai đoạn :

+      Giai đoạn 1:

·         Bề mặt sụn bị ăn mòn;

·         Phì đại và tăng sản sụn khớp;

·         Tăng dịch trong chất căn bản của sụn.

+      Giai đoạn 2:

·         Vôi hóa bề mặt tiếp xúc giữa sụn và xương ;

·       Hình thành các vết nứt trên bề mặt sụn (do mạch máu từ tổ chức xương ăn lên gây xơ hóa tổ chức sụn và ăn mòn tổ chức sụn)

+      Giai đoạn 3: Tổ chức sụn biến mất, còn trơ lại tổ chức xương.

Các yếu tố thúc đẩy (yếu tố nguy cơ)

-     Yếu tố cơ địa (di truyền, giới, tuổi);

-     Các dị dạng bẩm sinh: như gù, vẹo cột sống, tật chân khoèo, dị dạng bàn chân,… làm thay đổi trục của khớp tạo nên những điểm tỳ đè bất thường trên mặt khớp hoặc trên các đĩa đệm cột sống;

-      Các biến dạng thứ phát sau chấn thương, viêm nhiễm, do bị thêm các bệnh xương khớp khác (như viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp,… ) gây thay đổi hình thái của xương, sụn khớp và khớp;

-     Hiện tượng tăng lực tỳ đè kéo dài lên sụn khớp và đĩa đệm cột sống: do béo phì, do nghề nghiệp (mang vác nặng, cúi lâu một tư thế,…), do thói quen xấu trong lao động và sinh hoạt,…;

-     Rối loạn nội tiết: đây là yếu tố khá quan trọng trong việc thúc đẩy quá trình thoái hóa đặc biệt là các nội tiết tố sinh dục;

-     Rối loạn chuyển hóa: loạn dưỡng xương, bệnh nhiễm sắt,..;

-     Do hiện tượng loãng xương.

Triệu chứng

v Dấu hiệu lâm sàng

-     Đau khớp

+      Đau có tính chất cơ giới, đối xứng;

+      Đau âm ỉ, diễn biến từng đợt, tăng dần;

+      Thường không kèm các biểu hiện viêm;

+      Vị trí: Các khớp chịu sự tỳ đè như cột sống thắt lưng, cột sống cổ, khớp gối, khớp cổ chân, khớp háng,…;

+      Có thể có từng đợt khớp sưng to và nóng do phản ứng xung huyết và tiết dịch của màng hoạt dịch (thường gặp ở khớp gối).

-     Hạn chế vận động, có dấu hiệu cứng và khó cử động khớp vào buổi sáng hoặc khi bắt đầu vận động, còn gọi là «Dấu hiệu phá gỉ khớp»;

-     Biến dạng khớp xảy ra từ từ, chủ yếu do hiện tượng mọc thêm xương (gai xương), phù nề tổ chức quanh khớp, lệch trục khớp hoặc thoát vị màng hoạt dịch.

Hình 2. Khớp gối khỏe mạnh và khớp gối có gai

v Dấu hiệu X-quang

-     Hẹp khe khớp hoặc đĩa đệm cột sống;

-     Đặc xương dưới sụn;

-     Mọc thêm xương (gai xương) ở mặt khớp, rìa khớp hoặc rìa các thân đốt sống.

v Xét nghiệm

-     Thường không có thay đổi

v Các dấu hiệu khác

-     Teo cơ do ít vận động;

-     Có tiếng «lạo xạo» ở khớp khi vận động;

-     Tràn dịch khớp (thường gặp tràn dịch khớp gối do phản ứng xung huyết và viêm tiết dịch của màng hoạt dịch), có thể kèm theo viêm (nóng, đỏ) nhưng không nặng nề và không thường xuyên;

-     Các dấu hiệu toàn thân thường không nặng nề;

-     Có biểu hiện của các bệnh liên quan đến tuổi khác: cao huyết áp, tiểu đường, loãng xương,…

2.   Loãng xương

Loãng xương là rối loạn chuyển hóa ở xương, đặc trưng bởi sự giảm khối lượng xương (giảm mật độ chất khoáng của xương, chủ yếu là Canxi), làm cho xương trở nên giòn, xốp và dễ gãy. 

Hình 3. Xương người bình thường và xương người bị loãng xương

Phân loại

-     Loãng xương tiên phát (Loãng xương người già):

+      Quá trình hủy xương tăng, quá trình tạo xương giảm.

+     Do các tế bào sinh xương bị lão hóa, sự hấp thu calci ở ruột bị hạn chế, suy giảm tất yếu hormone sinh dục nữ.

-     Loãng xương sau mãn kinh:

+       Quá trình hủy xương tăng, quá trình tạo xương bình thường.

+       Làm nặng hơn tình trạng loãng xương do tuổi ở phụ nữ.

-     Loãng xương thứ phát :

+     Bệnh loãng xương sẽ trở nên nặng nề, nhiều biến chứng và sớm hơn nếu có các yếu tố: Kém phát triển thể chất từ nhỏ; lịch sử gia đình loãng xương hoặc gãy xương; ít hoạt động thể lực; thói quen sử dụng nhiều bia, rượu, thuốc lá; ảnh hưởng của bệnh khác hoặc các sử dụng dài hạn một số thuốc.

Triệu chứng

Dấu hiệu lâm sàng: Không có triệu chứng lâm sàng đặc trưng, chỉ biểu hiện khi đã có biến chứng: đau xương cấp, mạn tính; biến dạng cột sống; đau ngực, khó thở; gãy xương.

Chẩn đoán 

-       Xquang: xương tăng thấu quang, biến dạng (gãy làm xẹp và lún các đốt sống, giảm độ dày thân xương khiến ống tủy rộng ra đối với các xương dài).

-       Đo khối lượng xương ở các vị trí trung tâm như xương vùng hông, cột sống thắt lưng hoặc vùng ngoại vi (gót chân, ngón tay,…): khối lượng xương giảm.

-       Định lượng marker hủy xương và tạo xương, đánh giá đáp ứng của điều trị.

-       Đo mật độ xương.

Như vậy, quá trình loãng xương và thoái hóa khớp đều là quá trình thoái hóa sinh lý của cơ thể. Do đó, chúng ta có thể chủ động tăng cường sức khỏe, đặc biệt là các dưỡng chất cần thiết giúp xương khớp chắc khỏe, dẻo dai như các thức ăn giàu Canxi và duy trì nếp sống lành mạnh, hoạt động thể dục, thể thao đều đặn; từ đó có thể phòng ngừa và hạn chế tình trạng thoái hóa xương khớp và loãng xương.

  Mỹ Lan